Use of Quantitative EEG Methods for Assessment of Efficiency of Neuroprotective Impact on Neuroglial Level

T.V. Cherniy

Abstract


Introduction. Modern intensive care pathophysiological features increasing the validity of used medical and tactical approaches, but the state of the brain, is the subject of constant attention of medical intensive care in acute cerebral insufficiency does not have a methodology for assessing. Studying glial transmission is important to research new pharmacological targets in the brain in various diseases. Slow-bioelectric processes in the brain frequency below 1 Hz are considered in the literature as a result of neuroglial populations correlate metabolic processes. Urgent is the search for possibilities of using methods of quantitative EEG to assess the effectiveness of the primary neuroprotective effects on the state of glial different groups of drugs. 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate, a structural analogue of vitamin B6 and succinic acid (neurotrophin) is a new generation of antioxidant.
The Objective of the Study. To study the effects of 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate in patients with acute cerebral insufficiency of various origins using methods of quantitative EEG.
Material and Methods. We examined 39 patients aged 30 to 72 years with acute cerebral insufficiency caused by severe traumatic brain injury (20 patients), and cerebral stroke (19 patients). Among them — 14 patients with ischemic stroke, 5 patients — with hemorrhagic stroke. EEG investigations were conducted 0.5 hours before and 0.5 hours after intravenous drip injection of 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate, 50, 100 or 150 mg per 200 ml of diluted saline. The treatment duration was 14 days. We studied the performance of absolute power (AM, mV/√ Hz) frequency bands of the standard EEG. Additional parameters examined absolute spectral power in the range from 0 to 1 Hz. In response to 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate (neurotrophin) showed 3 types of change (%), the absolute spectral power of the EEG activity in the range of 1 Hz. Type 1 — a significant reduction (p < 0.05) (more than 15 %), type 2 — a significant increase (p < 0.05) (more than 15 %) and type 3 — no significant changes (p > 0.05), the absolute spectral power in the range 1 Hz to (changes from variations (–15 % to +15 %)). After treatment at the minimum doses (50 mg) type 2 changes dominated (χ2, p < 0.05), after treatment at a dose of 100 mg type 1 changes dominated (χ2, p < 0.05). After administration of the drug at a dose of 150 mg 3 types of the same changes occurred frequently (criterion χ2 — significant differences were found).
Conclusions. 1. When acute cerebral insufficiency various origins (cerebral stroke and brain injury) index of absolute EEG spectral power in the range of 0 to a 1 Hz characterizes the level of metabolic activity of glia. With the use of quantitative EEG is possible to determine the effectiveness of the effect of different single doses of 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate (neurotrophin) to the level of functioning (activation) glia. 2. Dining changes the absolute spectral power of the EEG activity in the range of 1 Hz in response to the application of 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate (neurotrophin) patients with acute cerebral insufficiency various origins not depend on the initial level of activity of the neuroglia and were caused many administered drug — neuroglial dose-dependent effect. 3. Application of 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate in patients with acute cerebral insufficiency various origins (cerebral stroke and brain injury) even in minimal doses (50 mg single dose) activates neuroglial structure in the zone of maximum CNS, at higher doses (single dose of 100 mg or more) provides restoration of local blood flow, activation of the blood-brain barrier, glial synthesis of trophic factors gliotransmitters and modulating synaptic transmission.


Keywords


cerebral stroke; traumatic brain injury; integral quantitative EEG analysis; ultrasound dopplerography; 2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate

References


Белкин А.А., Зислин Б.Д., Аврамченко А.А., Алашеев А.М., Бельский Д.В., Громов В.С., Доманский Д.С., Инюшкин С.Н., Почепко Д.В., Рудник Е.Н., Солдатов Е.Н. Синдром острой церебральной недостаточности как концепция нейрореаниматологии // Анестезиология и реаниматология. — 2008. — № 2. — С. 2-8.

Черний В.И., Ельский В.Н., Городник Г.А., Колесников А.Н. Острая церебральная недостаточность. — Донецк: ООО «ИПП «Промінь», 2007. — 514 с.

Румянцева С.А., Афанасьев В.В., Кузьмина Ю.В., Силина Е.В. Рациональная фармакокоррекция поражений мозга при острой и хронической ишемии // Consilium Medicum. — 2010. — Т. 12, № 9. — С. 21-29.

Черний Т.В. Концепция патогенетической нейропротекции пораженного мозга // Питання експериментальної та клінічної медицини. Зб. статей. — Донецьк, 2011. — Т. 1, вип. 15. — С. 137-143.

Румянцева С.А., Федин А.И., Афанасьев В.В., Елисеев Е.В., Мартынов М.Ю., Силина Е.В., Голузова Ю.Н. Алгоритмы терапии острого инсульта // Неврология. — М.: РГМУ им. Н.И. Пирогова, 2010. — 328 (тематический номер).

Семченко В.В., Хижняк А.С. Ультраструктурные изменения органелл астроцитов коры большого мозга собаки в пост­ишемическом периоде (морфометрический анализ) // Морфология. — 2001. — Т. 119, № 2. — С. 15-9.

Верещагин Е.И. Современные возможности нейропротекции при острых нарушениях мозгового кровообращения и черепно-мозговой травме (обзор литературы) // Журн. интенсив. терапии. — 2006. — № 3. — С. 4-28.

Nedergaard M., Ransom B., Goldman S.A. New roles for astrocytes: redefining the functional architecture of the brain // Trends Neurosci. — 2003 Oct. — 26(10). — 523-30.

Halassa M.M., Fellin T., Haydon P.G. The tripartite synapse: roles for gliotransmission in health and disease // Trends Mol. Med. — 2007. — 13(2). — 4-63.

Ройтбак А.И. К вопросу о природе коркового торможения // ЖВНД им. И.П. Павлова. — 1963. — Т. 13, вып. 5. — С. 859-869.

Аладжалова Н.А. Психофизиологические аспекты сверхмедленной ритмической активности головного мозга. — М.: Наука, 1979. — 214 с.

Koehler R.C., Gebremedhin D., Harder D.R. Role of astrocytes in cerebrovascular regulation // J. Appl. Physiol. — 2006. — 100. — 307-317.

Haydon P.G., Carmignoto G. Astrocyte control of synaptic transmission and neurovascular coupling // Physiol. Rev. — 2006. — 86. — 1009-1031.

Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Энергетическая физиология мозга. — М., 2003. — 287 с.

Шарова Е.В. Современные возможности ЭЭГ в анализе функциональных нарушений при тяжелых повреждениях головного мозга // Нейронауки: теоретичні та клінічні аспекти. — 2009. — Т. 5, № 1–2. — С. 49-58.

Targeting ischemic penumbra: part I — from pathophysiology to therapeutic strategy / Shimin L., Levine S.R., Winn H.R. // J. Exp. Stroke Transl. Med. — 2010. — № 3(1). — P. 47-55.

Рациональная нейропротекция / И.Ф. Беленичев, В.И. Черний, Ю.М. Колесник, Т.В. Островая и др. — Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2009. — 262 с.

Островая Т.В., Черний В.И., Городник Г.А., Андронова И.А. Исследование влияния мексидола на функциональное состояние ЦНС у больных с ишемическим инсультом // Міжнародний неврологічний журнал. — 2005. — № 4. — С. 51-56.

Воронина Т.А. Мексидол: основные эффекты, механизм действия, применение. — К., 2004. — 16 с.

Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2000. — 328 с.

Черний В.И., Андронова И.А., Черний Т.В., Городник Г.А. Стратегия двухэтапной нейропротекции при черепно-мозговой травме и церебральном ишемическом инсульте // Медицина неотложных состояний. — 2012. — № 7. — С. 26-29.

Островая Т.В., Черний В.И., Андронова И.А. Исследование реактивности ЦНС в ответ на фармакологическое воздействие (тиоцетам) // Международный неврологический журнал. — 2007. — № 2 (12). — С. 2-11.

Острова Т.В., Черній В.І., Шевченко А.І. Алгоритм діагностики реактивності ЦНС методами штучного інтелекту. — Д.: ІПШІ МОНУ і НАНУ «Наука і освіта», 2004. — 180 с.

Лях Ю.Е., Гурьянов В.Г., Хоменко В.Н., Панченко О.А. Основы компьютерной биостатистики: анализ информации в биологии, медицине и фармации статистическим пакетом MedStst. — Д.: Папакица Е.К., 2006. — 214 с.

Simard M., Arcuino G., Takano T., Liu Q.S., Nedergaard M. Signaling at the gliovascular interface // J. Neurosci. — 2003. — 23. — 9254-9262.

Giaume C., Kirchhoff F., Matute C., Reichenbach A., Verkhratsky A. Glia: the fulcrum of brain diseases // Cell Death Differ. — 2007 Jul. — 14(7). — 1324-35.

Чайлахян Л.М., Свиридова-Чайлахян Т.А. Клеточная инженерия // Наука в России. — 2001. — № 2. — 10-15.

Kogan A.B., Feldman G.L., Gusatinsky V.B., Fedorenko G.M., Buricov A.A., Verbitsky E.V., Kondrateva L., Chigrinov I.A. Levels of cytochemical, neuronal and sistematic reseach in the neurobiology of sleep / 1 Intern. Symposiym «Neurobiology of sleep». — Tbilisi, 1988. — Р. 373-390.

Schipke C.G., Kettenmann H. Astrocyte responses to neuronal activity // Glia. — 2004 Aug 15. — 47(3). — 226-32.

Ye Z.C., Wyeth M.S., Baltan-Tekkok S., Ransom B.R. Functional hemichannels in astrocytes: a novel mechanism of glutamate release // J. Neurosci. — 2003. — 23. — 3588-3596.

Pellerin L., Magistretti P.J. Neuroenergetics: calling upon astrocytes to satisfy hungry neurons // Neuroscientist. — 2004. — 10. — 53-62.

Colgan O.C., Ferguson G., Collins N.T., Murphy R.P., Meade G., Cahill P.A., Cummins P.M. Regulation of bovine brain microvascular endothelial tight junction assembly and barrier function by laminar shear stress // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2007 Jun. — 292(6). — H3190-7.

Sándor P. Nervous control of the cerebrovascular system: doubts and facts // Neurochem. Int. — 1999 Sep. — 35(3). — 237-59.

Xie Y.F. The updated advancements in synaptic plasticity mediated by glial cells / Sheng Li Ke Xue Jin Zhan. — 2007 Apr. — 38(2). — 111-5.




DOI: https://doi.org/10.22141/2224-0586.5.52.2013.88926

Refbacks

  • There are currently no refbacks.


Copyright (c) 2017 EMERGENCY MEDICINE

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

 

© Publishing House Zaslavsky, 1997-2017

 

 Яндекс.МетрикаSeo анализ сайта Рейтинг@Mail.ru